肺动脉高压中肺血管息肉现象

肠胃动脉高热 (PAH) 是一种性功能和致命的哮喘，其特性是前肺泡外侧的揭示和毛细血管音也就是说。 一些学术研究报道了以毛细血管揭示为特性的哮喘中都炎症的起因。 然而，这种所致的长期存在及其在 PAH 中都的潜在分子结构程序仍未得到探索。肠胃动脉高热（PAH）与其他涉及动脉增厚的毛细血管炎症有相似之处，例如动脉粥样硬化，其中都毛细血管炎症是罕见的并且与死亡不确定性降低之外。非对比计算机断层扫描（CT）已不断被认为是分析报告炎症和斑块承担的有效分析方法，可提供额外的不确定性分层。最近，在PAH中都说明了了类似的揭示过程，在罹患晚期PAH的人中都却是总是观察到尺度肠胃动脉（PA）炎症。那其中都的程序是什么呢？学术研究分析方法：该学术研究挖掘了进化肠胃组织起来，在其中都分析报告了炎症炎症和 RUNX2 表达。 还从这些组织起来中都分离出 PASMCs 可用体外分析。 使用双向分析方法学术研究了 RUNX2 在蛋白增殖、突变和炎症意志力中都的作用。 针对 RUNX2 的小干扰 RNA 的异位邮寄可用 PAH 神经学，以分析报告 RUNX2 抑制在该哮喘中都的外科手术吸引力。学术研究发现：人肠胃动脉高热 (PAH) 中都肠胃动脉炎症降低。进化肠胃动脉高热 (PAH) 中都身形之外mRNA遗传物质 2 (RUNX2) 的回落是由 microRNA (miR)-204 下调转子的。Runt 之外mRNA遗传物质 2 (RUNX2) 控制肺部正向遗传物质 (HIF-1α) 质子聚焦。肠胃动脉高热 - 肠胃动脉黏膜蛋白 (PAH-PASMCs) 通过 Runt 之外mRNA遗传物质 2 (RUNX2)/肺部正向遗传物质 (HIF)-1α 通路表现出炎症降低。Runt 之外mRNA遗传物质 2 (RUNX2)/肺部正向遗传物质 (HIF)-1α 轴向触发肠胃动脉高热-肠胃动脉黏膜蛋白 (PAH-PASMC) 的增殖/突变失衡。Runt 之外mRNA遗传物质 2 (RUNX2) 抑制可改善 Sugen/肺部正向的肠胃动脉高热 (PAH) 灵长类动物的肠胃脏器力学和肠胃动脉 (PA) 揭示。Runt 之外mRNA遗传物质 2 (RUNX2) 抑制制胜 Sugen/肺部正向的肠胃动脉高热 (PAH) 灵长类动物肠胃动脉黏膜蛋白 (PASMC) 的增殖和突变抵抑止。学术研究总结：PAH 病人说明了出用户端肠胃动脉 (PA) 内炎症炎症的特性。 样本表明，与没有人 PAH 的病人相较，RUNX2 在肠胃、用户端 PA 和从 PAH 中都分离的原代培养的人 PASMC 中都回落。 RUNX2 表达在组织起来学上与毛细血管揭示和炎症之外。 使用体外新功能获得和新功能忽视的分析方法，学术研究还证明 miR-204 提高有助于 RUNX2 回落，并且不间断的 RUNX2 表达激活肺部正向遗传物质-1α，引致所致增殖、抑止突变和随后的 PAH-PASMCs 转分化为成骨蛋白样蛋白。 在 PAH Sugen/肺部灵长类神经学中都，分子结构 RUNX2 抑制提高 PA 重构并以防炎症，从而改善肠胃脏器力学数值和脊柱新功能。RUNX2 在 PAH 的发病程序中都起关键作用，有助于增殖性和炎症 PA 炎症的持续发展。 因此，抑制 RUNX2 也许代表一种有吸引力的 PAH 外科手术策略。文章出处：Ruffenach G, Chabot S, Tanguay VF, Courboulin A, Boucherat O, Potus F, Meloche J, Pflieger A, Breuils-Bonnet S, Nadeau V, Paradis R, Tremblay E, Girerd B, Hautefort A, Montani D, Fadel E, Dorfmuller P, Humbert M, Perros F, Paulin R, Provencher S, Bonnet S. Role for Runt-related Transcription Factor 2 in Proliferative and Calcified Vascular Lesions in Pulmonary Arterial Hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2016 Nov 15;194(10):1273-1285. doi: 10.1164/rccm.201512-2380OC. PMID: 27149112.